En la práctica, se define como vaca
repetidora, el animal que falla en la concepción luego de tres servicios,
con ciclos regulares y en ausencia de anormalidades detectables.
Etiológica y patológicamente las fallas en la concepción son complejas. es el resulutado de falla en la fertilización o muerte embrionaria, la cual ocurre antes del día 16 a 17 después del servicio, por lo que el animal tiene un nuevo celo en forma regular. (ZEMJANNIS)
Es una patología cuya incidencia se ha incrementado notablemente especialmente en ganado de leche y doble propósito, a medida que la selección genética y los avances en nutrición, higiene, sanidad y técnica de manejo han permitido elevar su producción, lo que ha ocasionado una disminución generalizada de la fertilidad media por inseminación y por consiguiente una aumento del porcentaje de Vacas Repetidoras (65-68% vs 35-45%) (BILBY 2010).
Lo importante es determinar cual es el porcentaje de hembras del hato dentro de estas características. Esta incidencia estará
en función de la Tasa de Concepción logrado en la explotación, siendo lo usual
un rango del 42-50% en vacas de alta producción dentro de las circunstancias
actuales puede considerarse como aceptable una incidencia de hasta un 15-16% lo
cual equivale a una TA del 45%. Cuando el hato se encuentra dentro de una
incidencia de vacas repetidoras del 16%,
el problema puede abordarse como un problema del orden individual e incrementar
medidas y tratamientos para lograr su concepción. Si la incidencia es mayor
debe considerarse la gran posibilidad de la presencia de enfermedades infecciosa.
Cualquier intento por disminuir la incidencia de Vacas Repetidoras, debe
comenzar por la revisión del MANEJO DEL
HATO. (CAVAZOS)
En
la práctica, algunos de los animales han sido inseminados de manera incorrecta.
Otros pueden tener alteraciones patológicas en la bolsa o el oviducto, que son
difíciles de palpar, o infecciones uterinas no diagnosticadas.
El
grupo sin anomalías clínicas representa el 50% del total. La fertilidad es buena (83%). Ello contrasta con el grupo
de animales en los que se observan anomalías anatómicas como cervix doble,
deformaciones del útero o el cervix
después de un parto o una cesárea,
urovagina, cuya fertilidad
es del 23%.(KRUIF)
Su pronóstico es reservado
en todos los casos y no hay un tratamiento específico. En casos de infección se
recomienda la toma de muestras para cultivo y antibiograma.
Para
identificar los animales y la conducta a seguir en casos de repetición de calores, es importante
contar con registros confiables, que permitan el seguimiento de la historia clínica
reproductiva de cada uno de ellos, medir la magnitud del problema y tomar las decisiones correspondientes,
según el caso.
En casos
de infecciones no
detectadas se recomienda
la administración de soluciones
antibióticas al día
siguiente del servicio,
de tal manera que al llegar el embrión al útero en el quinto día,
encuentre un medio aseptico que permita y facilite su implantación. Igualmente
está indicado aplicar solución de vinagre al 20% o de formaldehido 4%, luego
del servicio.
En casos
de detectar ovulación
retardada, mediante exámenes
seriados, se indica
la administración de
inductores de la
ovulación el día
del servicio.
CHORULON ® CONCEPTAL ®
Por ser un problema multifactorial del hato, el tratamiento
de repetición de calores estará
encaminado a revertir
la causa. Ver Tabla
siguiente.
ANESTRO
Se
denomina anestro a la no
observación de síntomas de celo
en hembras aptas
para la reproducción. Se presenta
tanto en ganado
de leche como
de carne, siendo
de mayor incidencia
en el Bos Indicus
que en el Bos Taurus.
ANESTRO VERDADERO.- Se considera
como anestro verdadero
la no presentación
de síntomas de
celo por alteraciones
del tracto reproductivo
o gestación. Constituye el 10%
de los anestros, siendo fácil
su manejo clínico.
SUBESTRO.- También denominado
“celo silencioso”, se caracteriza
porque la hembra
no manifiesta síntomas
de celo o
estos no se
detectan por una
deficiencia en la
observación de los
mismos.
Representa el 90% de las restantes vacas anestricas
y está
influenciado por diferentes y variados factores tales como la raza,
condición corporal, estrés calórico, sistema de detección de calores, el cual
ha dado lugar
a una gran
variedad de sistemas
de manejo del ciclo
estral, tendientes a mejorar
la fertilidad del
hato, mediante la inducción
del celo, sincronización del
celo, e
inseminación a tiempo fijo
IATF, así como a
la implementación de
nuevas técnicas de
Reproducción Asistida encaminadas
a la obtención
del mejoramiento genético
de las explotaciones
ganaderas. Estos temas
son tratados en el
Manual De Biotecnología
Reproductiva, en el
cual se presentan
las distintas técnicas empleadas en
Reproducción Asistida en bovinos.
Existen los
denominados anestros fisiológicos
como el prepuberal,
postpartal, lactacional, postservicio,
asociado este último
con gestación. (ZEMJANIS)
Por
su alta incidencia y a las perdidas resultantes, el anestro es una de las
principales causas de
infertilidad en bovinos, estando bien documentado gracias a
los registros detallados del
comportamiento reproductivo, tanto en ganado de leche como de carne.
Para lograr
un diagnóstico lo más aproximado
posible del anestro,
se debe efectuar
un examen sistemático
del tracto reproductivo, con
el fin de determinar
la funcionalidad cíclica
de los ovarios
o la presencia
de afecciones del
tracto reproductivo, siendo
una de las
funciones del profesional
determinar la causa
del mismo, no desde
el punto de
vista individual, sino
como un problema
del hato en
general, con el
fin de tomar
las medidas correspondientes a
solucionarlo.
En
este capítulo trataremos
lo relacionado con
el anestro verdadero
originado por alteraciones
del tracto reproductivo.
Las principales
causas de anestro
verdadero son:
- Preñez normal.
- Causas Patológicas.
- Piometra
- Momificación
- Maceración
- Freemartin
- Enfermedad de las Novillas Blancas
- Atrofia o disfunción ovárica bilateral
- Quiste ovárico. Algunos casos
Algunas de
estas causas fueron relacionadas anteriormente.
ANESTRO POR CAUSAS
PATOLOGICAS
FREEMARTIN
El
freemartinismo
es la atrofia
total del tracto genital
femenino , anomalía
conocida también como quimerismo XX/XY
en bovinos.
Afecta las hembras nacidas en
aproximadamente el 92% de los partos de gemelos
macho-hembra, debido a la transferencia de células y
hormonas del macho a la hembra causando grados
variables de supresión del desarrollo del sistema reproductivo femenino,
permitiendo el desarrollo de
partes reproductivas masculinas, generando hembras infértiles.
Se
debe
a la influencia de
tipo hormonal que se
forma en el
embrión masculino y
que predomina sobre el
femenino, en gestaciones
gemelares univitelinas (90 %).
Este intercambio
hormonal se debe a una
anastomosis vascular que
une las ramas principales
de los vasos
umbilicales en el
borde cóncavo de
las dos membranas
coriales adheridas. Según OHNO y
JOST la aparición
definitiva del Freemartin
está ligada a la inversión
del control hormonal.
La regresión
de los conductos
de Muller ocurre
simultáneamente en machos
y en hembras
Freemartin. Ambos gemelos
presentan alta y
positiva correlación en las
concentraciones de Hormona
Anti-Mulleriana. En las
gónadas de hembras
freemartin después del
día 80, los túbulos
seminíferos se diferencian
y producen HAM,
siendo menor que
la producción de
los machos gemelos.
Este dato sugiere
que la regresión
de los conductos
de Muller en las
hembras freemartin está
mediada esencialmente por la producción
de HAM por
el testículo del
macho gemelo.
CABIANCA
y colaboradores (2007) demostraron que las gónadas masculinizadas en las
hembras freemartin tienen un papel activo en la producción de la hormona antimuleriana,
por lo que el efecto de inhibición del conducto de Müller se da tanto por la
HAM procedente del gemelo macho como por la producida por las gónadas de la misma
hembra freemartin.
El síndrome freemartin no es heredable, pero la propensión a engendrar
gemelos sí lo es. Como lo refieren Kästli y Hall, la incidencia de partos
gemelares varía ampliamente entre las razas bovinas; en la raza Simmental se
informan tasas de 2.4% a 4.6%, en la Holstein-Friesian del 0.5% al 4.2% y en
la Charolais 2.3%
a 3.2%
Son
síntomas:
- Anestro.
- Hembra gemela de un macho.
- Vulva pequeña con mechón de pelo.
- Clítoris hipertrofiado notablemente.
- Himen persistente característico en terneras
- En el límite entre vestíbulo y vagina no se presenta abertura alguna
- Masculinización en la hembra adulta.
Se recomienda la prueba de la permeabilidad vaginal en terneras gemelas con macho. Consiste en la introducción del termómetro o adminículo que permita medir el grado de penetración dentro de la vagina, sospechandose de Freemartin si no hay franca penetración del mismo.
ENFERMEDAD DE
LAS NOVILLAS BLANCAS
Consiste en
la aplasia segmentaria
de cualquier parte
del tracto genital
femenino. Las hembras
afectadas son estériles
debido a la naturaleza
bilateral de los
defectos.
El color blanco del ganado Charolaise, Belgian Blue y Shorthorn, se hereda como rasgo recesivo y se asocia a defectos
del aparato reproductor en la hembra (sistema Muelleriano). Estas hembras
suelen ser estériles.
Las alteraciones
más frecuentes se
manifiestan en constricción del
himen, himen persistente,
ausencia de la
parte craneal de
la vagina, cerviz
o cuello; dilatación
quística de los
cuernos uterinos, debida a
una estrecha franja
de aplasia cercana al
cuerpo uterino. 
Con mayor
frecuencia sólo existen
los extremos de los cuernos
uterinos que contienen moco de
color marrón o
amarillo y cuyo
tamaño varía con
la cantidad de
líquido contenido, pudiendo
semejar una gestación
de 4 meses.
Se le denomina aplasia segmentaria del oviducto
o de los tubos uterinos, a aquellas alteraciones del desarrollo –subdesarrollo-
o ausencia del mismo oviducto, en las que los ovarios generalmente son
normales.
Las causas de esta aplasia segmentaria son de
tipo genético, relacionados con el efecto pleiotrópico del gen codominante del
color blanco, en el caso de la enfermedad de las novillas blancas Este tipo de
aplasia segmentaria ocurre más frecuentemente en el útero, cérvix y vagina que
en el tubo uterino; y su efecto sobre la fertilidad de las hembras dependerá de
si es uni o bilateral, y de su localización en el tracto reproductor. (CRUZ)
El diagnóstico puede hacerse por
palpación rectal,
confirmándose por ecografía
o laparoromía. No existe
tratamiento, y aquellos animales que presentan esta anomalía deberán ser
eliminados del mismo rebaño
QUISTES OVARICOS
Alteración caracterizada por la
persistencia en el ovario de una estructura de tipo vesicular, mayor de 2.5 cm de diámetro,
en ausencia de CL. (ALLRICH)
La presencia de
una estructura quística en unión de un
CL por lo regular no es patológico.
(SEGUIN)
Los quistes ováricos de las hembras
bovinas se originan por una deficiencia parcial de LH al principio del celo.
Las vacas de alta producción de leche están predispuestas a presentar quistes
ováricos por la disminución de la
actividad luteotropa de
la Prolactina, durante este
período, cuya síntesis y liberación se
destina principalmente a la producción de leche.
Existen tres tipos de quistes
ováricos.
1.- Quistes foliculares clásicos, mayores que el folículo normal, de pared gruesa luteinizada.
1.- Quistes foliculares clásicos, mayores que el folículo normal, de pared gruesa luteinizada.
2.- Quistes
con luteinización incipiente, cuya capa celular interna muestra una
luteinización más o menos extensa.
3.- Quistes
ováricos en cuya pared se hallan dispersas las llamadas islas luteales.
Según el grado de luteinización los
tipos 2 y 3 son quistes foliculares tecales o formas mixtas o de transición. En
los quistes luteales, la luteinización se refiere a la teca interna, en tanto
que la granulosa ya no suele subsistir. (AL
–DAHASH)
No resulta posible una delimitación
clínica de los quistes luteales y los foliculares. No se ha podido aclarar, si
el quiste luteal persiste durante un lapso de tiempo prolongado, bloqueando el ciclo
por una producción constante de P4.
(GRUNERT)
El líquido de los quistes contiene cantidades variables de P4 pero como es natural pocos estrógenos. LEID y col comprobaron que la proporción de P4 en el liquido quístico aumenta con el tamaño del quiste, espesor de la pared e intensidad de coloración del contenido.
Se ha observado una frecuencia de presentación de quistes en el postparto tardío de 8.9%. Los quistes foliculares de frecuente presentación en ganado de leche, reportan una incidencia que oscila entre el 5.6% y el 18.8%, siendo más común en el postparto temprano. con una recuperación espontánea hasta del 60% (DUQUE)
Ahora bien, los quistes ováricos de las hembras bovinas no causan siempre su infertilidad, sino que pueden presentarse como estructuras acompañantes, al parecer exentas de función, durante un ciclo sexual regular y en ciertas circunstancias durante la preñez normal, sin comprometerla. Hay luteinización marcada del quiste con producción suficiente de P4 para mantener la gestación.
Es importante descartar una gestación en presencia de una estructura quística en el ovario, antes de instaurar cualquier tratamiento, en especial si se emplea prostaglandina. (RIVERA)
SINTOMAS
La apariencia física de las vacas con quistes ováricos depende de la duración de la condición. En casos agudos no hay cambios observables, pero en casos crónicos el signo más constante y predominante es la relajación de los ligamentos del cinturón pélvico, la inclinación de la pelvis y la elevación de la raíz de la cola, formando la llamada "joroba de la infertilidad". En quistes ováricos crónicos aparece también signos de virilismo o "vaca machorra".
Las hembras presentan un comportamiento anormal de estro, con signos frecuentes o continuos de celo, con intervalos menores a 17 días, condición denominada "ninfomanía", para luego presentar signos de anestro.
A la exploración la vulva aparece edematosa y aumentada de tamaño, con descarga de moco opaco de color grisáceo blanquecino. El útero a la palpación retal presenta características de edema, atonía, flacidez y pared adelgazada. histológicamente el endometrio presenta hiperplasia de la mucosa con dilatación quistica de las glándulas endometriales.
En casos crónicos se desarrollan mucómetra o hidrómetra y mucocervix . A la exploración vaginal el orificio externo del cérvix es generalmente grande, dilatado y relajado permitiendo el paso de un dedo.
DIAGNOSTICO
El 60% de
los quistes ováricos diagnosticados durante el puerperio clínico 20- 30 días
postparto, se recuperan antes de la primera ovulación postparto y el 20%
después de la primera ovulación postparto. En el caso de persistir se debe instaurar
una terapia inmediata.
OTRAS ALTERACIONES DEL TRACTO REPRODUCTOR
El líquido de los quistes contiene cantidades variables de P4 pero como es natural pocos estrógenos. LEID y col comprobaron que la proporción de P4 en el liquido quístico aumenta con el tamaño del quiste, espesor de la pared e intensidad de coloración del contenido.
Se ha observado una frecuencia de presentación de quistes en el postparto tardío de 8.9%. Los quistes foliculares de frecuente presentación en ganado de leche, reportan una incidencia que oscila entre el 5.6% y el 18.8%, siendo más común en el postparto temprano. con una recuperación espontánea hasta del 60% (DUQUE)
Ahora bien, los quistes ováricos de las hembras bovinas no causan siempre su infertilidad, sino que pueden presentarse como estructuras acompañantes, al parecer exentas de función, durante un ciclo sexual regular y en ciertas circunstancias durante la preñez normal, sin comprometerla. Hay luteinización marcada del quiste con producción suficiente de P4 para mantener la gestación.
Es importante descartar una gestación en presencia de una estructura quística en el ovario, antes de instaurar cualquier tratamiento, en especial si se emplea prostaglandina. (RIVERA)
SINTOMAS
Las hembras presentan un comportamiento anormal de estro, con signos frecuentes o continuos de celo, con intervalos menores a 17 días, condición denominada "ninfomanía", para luego presentar signos de anestro.
A la exploración la vulva aparece edematosa y aumentada de tamaño, con descarga de moco opaco de color grisáceo blanquecino. El útero a la palpación retal presenta características de edema, atonía, flacidez y pared adelgazada. histológicamente el endometrio presenta hiperplasia de la mucosa con dilatación quistica de las glándulas endometriales.
En casos crónicos se desarrollan mucómetra o hidrómetra y mucocervix . A la exploración vaginal el orificio externo del cérvix es generalmente grande, dilatado y relajado permitiendo el paso de un dedo.
DIAGNOSTICO
El
diagnostico se efectúa por medio de la
historia clínica reproductiva y
el hallazgo de una estructura vesicular
mayor de 2.5 cm de diámetro, que persiste luego de dos controles por palpación, en
ausencia de CL
Sin
embargo hay que tener en cuenta que el tamaño está influenciada por el grado de
crecimiento del folículo dominante
-FD- que va a desarrollarse como
quiste, ya que el FD destinado a
atresiarse es de 7 a 10 días con
la consiguiente reducción de su tamaño al final de la atresia. En el caso de
que el FD tienda a desarrollarse como quiste su ciclo quístico es de 20 a 26
días cambiando su diámetro y actividad funcional según la etapa de desarrollo
del quiste. (RUTTER)
De otra
parte se pueden desarrollar nuevos
folículos como quistes en el mismo
ovario o en
el ovario contralateral.
Ni el quiste luteal ni los quistes con
luteinización incipiente pueden
diagnosticarse clínicamente como tales,
ya que la diferenciación de quiste folicular y luteinico no resulta posible por
palpación rectal aún para clínicos experimentados, a causa de su forma,
fluctuación y espesor parietal, muchas veces idénticos.
Se afirma que los quistes
foliculares poseen una pared menos gruesa, cuya ruptura manual deja solo una
cavidad del tamaño de un pulpejo de dedo. En cambio los quistes luteinicos
clásicos muestran frecuentemente una pared más gruesa, todavía bien palpable,
eventualmente apropiada para su enucleación. Esta sintomatología parece
corresponder solamente a una parte de los quistes; sin embargo, son numerosos
los diagnósticos erróneos.
La cuestión podría resolverse, por
el análisis hormonal de la sangre o leche, respecto de su contenido de P4.
Según las investigaciones de LEID y Col., los quistes foliculares tecales no
ceden P4 al torrente sanguíneo y tampoco a la leche, a diferencia de los
quistes luteales clásicos, con lo que
bloquea el ciclo durante un lapso prolongado.
Un alto nivel de P4 ligado a una
formación grande y fluctuante en un ovario sería pues, un indicio del quiste
luteal. El resultado negativo de la
determinación de P4 en la sangre o leche excluye solamente la presencia de un
quiste luteinico.
En
un estudio donde se investigó la
precisión diagnóstica de los quistes por palpación rectal realizada por dos
clínicos experimentados comparándola con la ecografía, y determinando los
niveles séricos de progesterona en todas las vacas (el quiste folicular le
correspondió ≤ 0,5 ng/ml; en cambio un quiste luteal tenía > 0,5 ng/ml de
progesterona) se pudo determinar que el diagnóstico por palpación rectal fue
correcto en el 51,1% de los casos (24 de 47 vacas); en cambio la ecografía tuvo
una precisión del 85,1% (40/47 vacas). El diagnóstico fue correcto por
ultrasonografía para el 90% de los quistes luteales y para el 75% de los
quistes foliculares. (FARIN)
PRONOSTICO
Por lo
anterior los quistes
ováricos tienen un mejor pronóstico si se diagnostican y tratan en el puerperio tardío entre los 60 a 90 días
postparto. En los casos crónicos en donde se han desarrollado y manifestado
síntomas de ninfomanía o masculinización, el pronóstico es de reservado a
malo.
TRATAMIENTO
Todos los esquemas terapéuticos tienen el propósito de restablecer el
ciclo estral normal lo más rápido posible, mediante el desarrollo de tejido
lúteo funcional. Este tejido se puede generar a partir de la maduración de un
folículo terciario que se transforma en dominante, que ovula y forma un cuerpo
lúteo, o mediante la lutenización del quiste en el caso de que las células de la granulosa respondan
al estímulo hormonal lutenizante,
aunque sea parcialmente.
La luteinización de los quistes ocurre usualmente sin ovulación,
mientras que puede presentarse la luteinización de otros folículos presentes en
el momento del tratamiento, con o sin ovulación. Por lo tanto el tratamiento
estimula la formación de tejido luteal, ya sea por causar luteinización (sin
ovulación) del quiste, o por la luteinización u ovulación de folículos
presentes. El nuevo tejido luteal actúa como normalizador del ciclo alterado a
través de la biosíntesis de P4, actuando a nivel del eje
hipotálamo-hipófisis-gonada. Se recomienda dar servicio a las hembras al primer
celo después del tratamiento exitoso, dado que si se preñan, los quistes
ováricos tienden a no repetirse. Si se
deja que tengan dos o tres ciclos después del tratamiento y antes del servicio
es probable que se presente recidiva de
la afección.
Por lo tanto, puede detectarse un Cl 7 a 14
días después del tratamiento. La ausencia de Cl no debe interpretarse como
falla en el tratamiento, ya que el quiste puede luteinizarse sin cambios
notorios de las estructuras palpables. Esta apreciación, además del hecho de
que muchos animales muestran celo normal a los 20 días del tratamiento permite
recomendar que las vacas no sean tratadas de nuevo contra el quiste antes de 3 a 4 semanas, a menos que los
síntomas de ninfomanía persistan.
No debe hacerse el tratamiento de los quistes ováricos si
simultáneamente existe urovagina, mucómetra, hidrómetra o adelgazamiento de la
pared uterina, dado que estas afecciones pueden haber alterado parcial o
totalmente el endometrio.
RUPTURA MANUAL DEL QUISTE
Hay una
gran variación en los porcentajes de preñez alcanzado por este método, que va
del 25 al 67%. Los efectos colaterales y secundarios incluyen: una tasa alta de
recurrencia de quistes y un largo período de recuperación, hemorragias,
ooforitis, salpingitis, adherencias en la bolsa ovárica con trastornos en la
ovulación y el transporte del ovocito. Es una práctica innecesaria y
contraindicada.
Es de
anotar que en algunos casos al palpar el quiste este se rompa accidentalmente,
debido a una pared quística delgada y
débil.
TRATAMIENTOS HORMONALES
GnRH
La GnRH o
alguno de sus análogos sintéticos a las dosis de 10, 50, 100 o 250 ug IV o IM,
administrada a vacas con quistes ováricos induce un pico preovulatorio de LH y
FSH similar al del ciclo estral dentro de 1,53 hs del tratamiento, con duración
aproximada de 4 hs.
Después
de un tratamiento exitoso con GnRH los quistes sufren luteinización, se reducen
las concentraciones de LH y de 17β estradiol en 24hs, las concentraciones de
progesterona aumentan dentro de los 5 a 9 días, y los ciclos estrales restablecen usualmente dentro de los 18 a 30
días, con ovulación del folículo dominante en algunos de los ovarios. No ha
sido observada la ovulación del quiste luego del tratamiento.
La
recuperación ocurrió en el 60 a 80% de los casos entre 18 30 días, con una tasa
de concepción del 49 al 65% al primer
servicio; el intervalo tratamiento-concepción podría ser reducido por la
inseminación a las 36 hs del tratamiento con GnRH (ovulación de un folículo
dominante) o al primer estro observado; una concepción temprana reduce la probabilidad de la
recurrencia de quistes. (RUTTER)
La
administración de GnRH seguida 7 días más tarde por una inyección de PGF2α está
asociada con una recurrencia más alta de quistes, siendo de mejor efecto
terapéutico la GnRH con una PGF2α 9 días después. Esto indica que un cierto
período mínimo, o un umbral de exposición de un nivel de progesterona, puede
ser necesario para restablecer un ciclo estral normal.
No se
aconseja la repetición de GnRH en los casos sin respuesta, dado que en los
animales que no responden hay un pico de LH postratamiento, pero la falla puede
ser por la incapacidad de la estructura quística en responder a la LH debido a
la fibrosis, la degeneración de la teca/granulosa, o a un número insuficiente
de recetores de LH en las células foliculares.
La GnRH
tiene un peso molecular más bajo que la hCG por lo que no induce reacción
anafiláctica.
Animales
con quistes foliculares o luteínicos, independiente de su comportamiento de
ninfomanía o anestro, dieron resultados similares en respuesta a la GnRH (NANDA).
hCG
La hCG
posee actividad de LH y ha sido la hormona que
se utiliza con mayor frecuencia, con variaciones en la dosis y vía de administración.
Se
emplean dosis de hCG de 2.000 a 5.000 U.I. por vía endovenosa y de
5.000 a 10.000 U.I. por vía intramuscular o subcutánea. El efecto de la LH restaura
la actividad cíclica ovárica normal, causando luteinización del quiste o del
folículo, lo cual resulta en un aumento de la concentración plasmática de P4, de 4 a 11 días después del tratamiento.
Si hay síntomas de ninfomanía, estos cesan entre 36 días más tarde y los
animales entran en celo dentro de los 20 a 30 días postratamiento.
Se puede
detectar la luteinización posterior a la
administración de hCG 5 a 9 días
más tarde por palpación rectal, ecografía o niveles de P4 (aumento de firmeza y
regresión del tamaño del quiste). No ha sido observada la ovulación del quiste
luego del tratamiento.
Además de
la luteinización, se registran ovulaciones simples o múltiples de folículos
dominantes/subordinados del ovario ipsilateral o contralateral al quiste. La
hCG tiene igual eficacia terapéutica para los quistes foliculares o los quistes
luteínicos asociados con ninfomanía o anestro.
Se
estableció un ciclo estral fértil en el 60 y 80% de los casos después de un
tratamiento, con una tasa de concepción al primer servicio del 30 al 58%.
Siendo la
hCG una glicoproteína de alto peso molecular puede provocar la formación de
anticuerpos en vacas, y tener riesgo de desencadenar shock anafiláctico en
dosis repetidas.
Otro estudio efectuado por ROMERO et al se trataron vacas
diagnosticadas mediante palpación con quistes
foliculares después de un tratamiento superovulatorio. El primer grupo fue
tratado con 100 µg de Fertirrelin ® (GnRH), un segundo grupo con 5000 UI de
gonadotropinacorionoca humana (hCG) y un tercero con 25 mg de Hormona
Luteinizante (LH). Debido a que la principal alteración en los ovarios
quísticos es a nivel de retroalimentación, alterándose los patrones de
secreción de LH y con ello el pico preovulatorio de esta hormona, los tres
tratamientos utilizados son efectivos en la resolución de quistes ováricos y el
restablecimiento de los ciclos normales. (ROMERO)
PROGESTAGENOS
La
progesterona tiene varias acciones fisiológicas sobre el ciclo estral:
1) Regula
la frecuencia pulsátil de LH;
2) Sensibiliza
el hipotálamo a generar un pico de LH en respuesta a una concentración
aumentada de estradiol; por eso la progesterona exógena al disminuir la
secreción basal y la frecuencia pulsátil de LH; resulta en regresión del quiste
e iniciación de una onda nueva de crecimiento folicular.
3) Inhibe
la secreción estrógenos por las células de la granulosa in vitro, (efecto
local).
4) Regula
el número de receptores de estradiol en el hipotálamo medio-ventral, en la
región donde el estradiol actúa para inducir el pico de
gonadotrofinas.
5) Neutraliza
los efectos de los estrógenos producidos por el quiste. (CARATY)
En un
ensayo con quistes inducidos experimentalmente, considerados foliculares, la
utilización de un Dispositivo Intravaginal (PRID) por 9 días llevó a una
disminución de la concentración basal promedio de LH y de la frecuencia
pulsátil de LH (pulsos cada 8 hs). (CALDER)
La
concentración basal y la frecuencia pulsátil de LH dentro de las 24 hs en vacas
con quistes + PRID, permanece más baja
que en las vacas con quistes sin PRID por varios días. La reducción en la
concentración basal y la frecuencia pulsátil de LH son probablemente
insuficientes para mantener los quistes, conduciendo a la regresión funcional
de los mismos, reducción de su tamaño y la emergencia de una nueva onda de crecimiento
folicular. El tratamiento con PRID puede desarrollar una concentración de
progesterona parecida a la fase luteal media del ciclo estral. Las vacas con PRID
tuvieron valores de progesterona entre 2 a 3 ng/ml durante 6 días, para luego
declinar gradualmente hasta su retiro.
En vacas con quistes foliculares, la administración de PRID tiene respuesta terapeútica variable, según la duración del tratamiento, no respondiendo cuando se deja 7 días, pero si con 12 días, con algunas vacas cuyos quistes regresaron en 1 a 2 semanas. Durante el período de tratamiento hay crecimiento folicular, presentándose en los animales que responden un intervalo entre el inicio del tratamiento y el estro de 14 a 18 días. En vacas con quistes foliculares tratados con PRID, los quistes pueden persistir por largos períodos (hasta 18 días) y desencadenar celo y ovulación después de 14 días.
La administraciónn diaria de 50 mg de P4 subcutánea o la aplicación de PRID por 12 dúias en las vacas con quistes ováricos.según la variación en la respuesta, pueden provocar celo entre 1 a 6 días posteriores a la finalización del tratamiento, con un 68 a 88% de tasa de recuperación y hasta un 55 a 72% de tasa de concepción con 1 a 3 inseminaciones.
La aplicación
única de progestágenos a la dosis de 50
a 60 mg IM o ha inducido una tasa de
recuperación del 50 a 76% y una tasa de concepción del 50 al 68% con 1 a 3
inseminaciones. (RUTTER)
PROSTAGLANDINAS
La
prostaglandina F2α induce la lisis de un quiste luteal (> 1ng/ml de
progesterona plasmática y una disminución en la concentración de P4) seguido
por la inducción de un celo normal en 3 a 8 días después del tratamiento.
Administrada a vacas diagnosticadas correctamente con quistes luteales tiene
una tasa de recuperación del 87 a 96% dentro de los 8 días y un 43-78% de tasa
de concepción total.
La prostaglandina F2α es más efectiva cuando se aplica de 9‐14 días
postratamiento con hCG o GnRH, que cuando es aplicada más temprano (7 días).
Un
diagnóstico exacto del tipo de quiste es esencial para un tratamiento efectivo
con prostaglandina.
El
tratamiento con prostaglandina F2α induce más rápida recuperación y tasas de
concepción similares a las que se producen con los tratamientos de hCG, GnRH y
PRID. (RUTTER)
TRATAMIENTOS COMBINADOS
Los más
empleados son el de hCG + PGF2α y GnRH+ PGF2α, aplicando las prostaglandinas 9
a 15 días después de la hCG y GnRH.
GnRH + PGF2α
La administración de GnRH seguida 7 días más tarde
por una inyección de PGF2α está asociada con una recurrencia más alta de
quistes, siendo de mejor efecto terapéutico la GnRH con una PGF2α 9 días
después. Esto indica que un cierto período mínimo, o un umbral de exposición de
un nivel de progesterona, puede ser necesario para restablecer un ciclo estral
normal. (RUTTER)
En otro trabajo, se trataron
vacas con quistes ováricos mediante la
administración de dosis dobles de GnRH y
PGF2 α. A las vacas diagnosticadas ecográficamente con quiste folicular se les
aplicó tratamiento de 5mL de Conceptal®
(100 µg acetato de buserelina), si a los 14 días, el quiste estaba luteinizado
se aplicaron 2mL de Estrumate®, (500 µg de cloprostenol sódico). Se realizó la
inseminación artificial y se determinó preñez entre 40 y 60 días.
A las vacas que no
luteinizaron el quiste a los 14 días se les repitió de nuevo el tratamiento y
la observación del celo. Finalizando con una tercera aplicación del tratamiento
a las que no respondieron. Si con este último no hubo respuesta se descartó la
vaca.
Este estudio demostró que los quistes
foliculares se presentan con relativa frecuencia en el posparto tardío, pero se
pueden solucionar efectivamente si se diagnostican en los primeros 90 días,
además el tratamiento realizado después de detectado el quiste folicular entre
80-90 días posparto, es efectivo para resolver el 74,12% de los casos, con una
tasa de preñez del 70,5%.(DUQUE)
PROGESTERONA
+ PGF2α
El tratamiento de quistes
foliculares con un dispositivo intravaginal que libera progesterona natural
(1.9 g de progesterona) por 10
días, más 250 mg de progesterona y 15 mg de prostaglandinas F2α el
día del retiro del dispositivo
intravaginal. Las vacas fueron
inseminadas 12 horas después del celo detectado. Este tratamiento fue más
efectivo que el empleo de GnRH más PGF2α. (ROMERO)
OTRAS ALTERACIONES DEL TRACTO REPRODUCTOR
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