PATOLOGIA DE LA GESTACION

MUERTE  EMBRIONARIA  -  M.E



Se entiende  como  Muerte Embrionaria la pérdida  del  concepto desde la fecundación  hasta  la finalización del período  de  diferenciación  embrionaria. La muerte del cigoto puede tener lugar durante el período ovular, día 12 de la concepción y la muerte embrionaria entre el día 12 y 45 de la fecundación  en la vaca, siendo  su  período  crítico  el día 7 – 8  coincidiendo  con  su llegada al  útero. Constituye la principal   causa  de  lo que se ha denominado “Vaca Repetidora” o “Vaca Problema”,  siendo  por  consiguiente  uno  de  los  aspectos  que  más  influye en  el  rendimiento económico  de  la  industria  ganadera, siendo  igualmente  de  difícil   diagnóstico  y  corrección  en  el manejo  de  la reproducción  en  bovinos.

Una consideración importante para establecer causas y efectos de mortalidad embrionaria es determinar si la muerte embrionaria es anterior o posterior a la regresión del cuerpo lúteo. Si tiene lugar la fertilización, el desarrollo del embrión impide la aparición del celo ya que inhibe la producción y liberación de la luteolisina endógena, Si el embrión muere antes de que la madre "reconozca" la presencia de la gestación se conoce como Muerte Embrionaria Temprana. Es la más común en todas las especies. En bovinos, la muerte embrionaria temprana se da antes del día 13-15, en este caso la vaca volverá al ciclo estral con un intervalo entre celos prácticamente normal (21 a 24 días), si el embrión muere luego de éste momento (después del reconocimiento materno de la gestación) el intervalo entre celos se alargará más allá de las cifras generalmente aceptadas (18 a 24 días) y se considera Muerte Embrionaria Tardía.

La mayoría de las fallas reproductivas ocurren durante el periodo embrionario de la gestación (<45 d), en los primeros días después de la fecundación y durante el proceso de implantación tanto en bovinos de carne como de leche. Las muertes entre los 8 y 16 días representan un 70 a 80 % del total de pérdidas y sin efecto sobre la duración del ciclo estral. La muerte embrionaria tardía, hasta el día 42 (comienzo organogénesis) representa un 10% ± 5% con alargamiento del ciclo estral.

Las  causas  de  ME  son  múltiples  y   el reto para caracterizar los factores que comprometen el desarrollo embrionario y  la  adopción  de estrategias para mejorar la sobrevivencia del embrión, es complejo, ya que involucra la esteroidogenesis, la  calidad  y   manejo  del  semen, la proliferación celular, el desarrollo folicular, la ovulación, la fertilización, el desarrollo y mantenimiento del cuerpo lúteo, las funciones del oviducto y del útero, la implantación, el desarrollo y funcionamiento del embrión  así  como  el  subsiguiente crecimiento fetal. De hecho, nuestros actuales sistemas de manejo productivo y reproductivo impactan sobre todos estos eventos coordinados, que requieren ser optimizados si se desea incrementar la eficiencia reproductiva en las vacas lecheras lactantes. (THATCHER)

Existen  varios períodos  críticos del  desarrollo  embrionario. El primero  es el cambio de CL  de   ciclo  a CL  de  gestación, lo que coincide con el período  de  eclosión y elongación del embrión, la nidación embrionaria, la inhibición de la producción de prostaglandina y la liberación de hormona luteinizante,  que  estimula  la persistencia del  CL  y   la  producción de  progesterona,  durante  la  gestación.

La subinvolución uterina luego del parto, es  causa  de  ME, por lo que los servicios  efectuados antes  de  los  60 días  postparto  producen ME en  cerca  del  40%  de  los  casos, mientras  que en  los  servicios  realizados después  de  este  tiempo la  ME  es  menor  al 20%  y se  asume  que  las  causas  de esta sean:

·      Ciclos  estrales  cortos  por  inestabilidad  endocrina postparto.
·      Subfuncionalidad  del  CL y  como  consecuencia  una  deficiencia  de  progesterona.
·      Procesos  inflamatorios como los catarros  genitales
           
Un  segundo  aspecto  se  refiere a  la nutrición del  cigoto y el embrión por  medio  de  la  leche  uterina  durante  el  período  preimplantacional. Se sabe que la gran mayoría de los cigotos mueren  antes  de  los  18  días  de  gestación, lo que hace pensar  que  la  supervivencia  del  cigoto/embrión  requiere  de  una  correcta  interacción  entre  las  hormonas esteroides  y  sus  receptores  intracelulares  para  mantener  una  adecuada  secreción  endometrial. De igual manera esta  debe  estar libre  de  agentes bacteriales, aunque  el  interior  del útero no es necesariamente estéril, inclusive durante la gestación. (SCHROEDER).

Por  lo  anteriormente  expuesto  se  ha  propuesto  establecer  el  concepto  de  Período  Voluntario  de  Espera  -PVE-,  el  cual   se  recomienda  identificar  e  implementar  de  acuerdo  a  los  registros   en  cada  explotación.  

Cuando  la  ME  se  presenta  al  final  del  primer  mes  de  gestación, los procesos  de  reabsorción  son más  lentos, absorviéndose primero los líquidos placentarios, luego los tejidos embrionales y  finalmente las membranas  fetales, proceso  que  puede  durar 2 o más meses, por lo cual no sucederán más celos hasta que la totalidad del embrión y sus estructuras sean  eliminadas; entre más tarde suceda la  ME más prolongados serán los períodos interestrales.

Existe la posibilidad que la ME  alrededor  de  los 40 – 45  días el embrión se ha reabsorbido no así sus membranas, las cuales se momifican manteniéndose  activo  el  CL persistiendo el anestro. Estas membranas pueden seguir desarrollándose  en  ausencia  del  embrión, dando lugar a estructuras redondeadas arracimadas  conocidas  como  “molas”.

En  la  Sabana  de  Bogotá durante  el  año  1982 se  observó  que  el  53%  de  las  vacas  inseminadas  por  primera   vez  después  del  parto  repetían  calores, promediando 1.9 servicios  por  concepción;  a  medida  que  los  ganaderos  hacían  esfuerzos  para  incrementar   la  fertilidad  y   la  producción, sin  mejorar  la  nutrición  del  hato,  sobrepasaron los 2.5 llegando  hasta  los  3.0  los  servicios  por concepción  - SC-. (SCHROEDER)

Las pérdidas reproductivas por estrés calórico se asocian con anestro prolongado, reducción en las manifestaciones de celo, ovulaciones silenciosas, reducción de la tasa de concepción y aumento de la mortalidad embrionaria, por lo que están involucrados el eje hipotálamo-hipofisi, las estructuras ováricas, el tracto reproductivo, los gametos y el em brión. (GONZALEZ)

Estudios in vitro han descrito que un incremento de la temperatura compromete la viabilidad del ovocito,  la supervivencia del embrión y disminuye la capacidad del medio ambiente uterino para apoyar el desarrollo embrionario, principalmente en los primeros tres días de edad. También se ha observado, in vitro, que cuando el embrión tiene un mayor desarrollo (mórula), adquiere más resistencia al estrés calórico. Los embriones de vacas Bos indicus son menos susceptibles al efecto del calor  (PADILLA)         
                
Si sucede antes del día 14°  el embrión  es reabsorbido,  el  Cl  se considera  de ciclo y  sufre una  luteolisis normal, mostrando la hembra un ciclo corriente. Si la  ME se presenta luego del día 14°, los procesos  de reabsorción embrional son más lentos, el Cl se mantiene activo secretando P4, impidiendo por lo tanto la presentación de un nuevo celo. Entre más tarde ocurra  la ME, más prolongados serán los períodos interestrales.
                                    
Algunos autores sostienen que los servicios efectuados antes de los 60 días PP, producen  ME  en  cerca del  40%  de los casos, mientras que en los servicios realizados a partir de éste período la  ME  es menor.


La mayoría de los estudios que evaluaron embriones recolectados del oviducto o útero de vacas inseminadas con semen de buena calidad reportó elevada tasa de fecundación (80 a 100%), independientemente de la edad, raza o período  de  lactancia. En vacas de alta producción de leche en condiciones de estrés calórico los porcentajes de fecundación fueron del 55% y en vacas repetidoras del 62 a 72%.






Aunque, en la mayoría de los casos, la falla en la fecundación no sea un obstáculo para el establecimiento de la preñez, la muerte embrionaria es considerada la causa más importante del aumento del intervalo entre partos I.E.P, en los hatos.

Los protocolos de sincronización pueden estar involucrados en la fisiopatología de la ME. Si los progestágenos que se utilizan no logran generar una retroalimentación negativa completa, el folículo tiende a persistir alterándose la viabilidad del oocito. La persistencia del folículo en estas circunstancias se da porque los niveles inadecuados de P4 no logran una adecuada retroalimentación negativa de la GnRH y de la_LH y por tanto la pulsatilidad de la LH permite que el folículo se mantenga y no sufra atresia para desencadenar una nueva onda folicular. Adicionalmente se deben considerar los protocolos a tiempo fijo (IATF) donde se induce la ovulación de un folículo que si tiene un tamaño pequeño, puede terminar con un oocito inmaduro y en la formación de un CL pequeño con niveles insuficientes de P4. (INSKEEP)

La mayoría de las muertes pre-natales ocurre durante el periodo embrionario (< 42 días) en bovinos de carne y leche,  en especial durante los primeros días después de la fecundación y durante el proceso de implantación del embrión en el útero. Algunos estudios efectuados en  vacas de carne con alta incidencia de infertilidad, observaron un 30% de muerte embrionaria hasta el día 7 después del estro. Por otra parte, estudios realizados en novillas de carne de fertilidad elevada, describieron altas tasas de supervivencia embrionaria hasta el día 8. La mayoría de las muertes embrionarias en estos estudios ocurrió entre el día 8 y 18 después de la IA.  (SARTORI)

En otros estudios recientes se recolectaron embriones de vacas de alta producción de leche no superovuladas, se observaron tasas de muerte embrionaria elevadas, con un alto porcentaje de fecundación (80 a 90%), siendo la tasa de embriones viables recolectados en los días 5 a 7 después de la IA de 50 a 60%. Cuando se evaluó la  muerte embrionaria/fetal entre los días 25 y 60 de gestación por ecografía transrectal se encontró un porcentaje entre 10 y 30% en vacas lecheras lactantes y <10% en bovinos de carne y novillas de leche.

Durante los primeros 14 días se pierden cerca del 30% de las gestaciones, sin que clínicamente sean detectadas. Dentro de este periodo la mayoría (80%) se pierden antes del octavo día considerando que la transición de morula a blastocisto es un periodo crítico para la supervivencia del embrión. Entre los 14 y 19 días, un 5-10% se pierden alrededor del reconocimiento materno de preñez. Después viene el periodo de formación de la placenta, entre el día 18-28 y el 30 al 42 donde en cada uno de esos periodos también se pierden alrededor del 5-10% de los embriones (DISKIN)

En conclusión, la elevada muerte embrionaria durante los primeros días de gestación es considerada la principal causa de baja eficiencia reproductiva, especialmente en vacas de alta producción de leche, siendo  sus  principales causas las endometritis subclínicas el estrés  calórico y la subinvolución uterina.

Un   aspecto  importante  involucrado  en  el  desarrollo  adecuado  del  embrión es el ambiente receptivo en el útero, o ambiente embriotrófico, que  se define como la capacidad del organismo materno para hospedar con  éxito  el conceptus exit. La receptividad uterina depende de la correcta sincronía del eje conceptus - cuerpo lúteo - endometrio y está controlada por dos mecanismos. El primero depende de la madre y se establece a través de las relaciones entre los estrógenos (E2) y la Progesterona (P4). El segundo es mediado por el trofoblasto que secreta interferón Tau (INFt). Los estrógenos se sintetizan en las células foliculares y determinan los cambios fisicoquímicos, morfológicos y del comportamiento expresadas por la hembra durante el celo. La P4 es sintetizada por el cuerpo lúteo (CL), y promueve, entre otros, cambios a nivel endometrial para mantener  la gestación. Cuando la fertilización y el  desarrollo embrionario tienen   éxito, el INFt ejerce su efecto luteotrópico entre los días 15 y 19 de la gestación, desencadenando el proceso de Reconocimiento Materno de  la Preñez   -RMP- para evitar la regresión luteal y asegurar la sobrevivencia del embrión. Además, el INFt estimula al útero para que  produzca un microambiente adecuado  que le provea al embrión condiciones nutricionales, inmunológicas y fisiológicas óptimas para su desarrollo. (GONELLA)

Varios estudios epidemiológicos indican que factores tales como las enfermedades reproductivas, es decir retención de placenta, metritis y quistes ováricos, estrés calórico, son mucho más importantes que la producción de leche, en el desempeño reproductivo

El empleo de técnicas adecuadas de IA y la reducción de problemas sanitarios, nutricionales y ambientales son condiciones esenciales para la obtención de elevados índices de fecundación y mantenimiento de la gestación, culminando en el éxito de los programas reproductivos en bovinos.

Se debe tener presente que existe una ME de origen no infeccioso, en la que se han buscado alternativas de tratamiento para su reducción. A pesar de los varios protocolos farmacológicos para disminuir la ME, los resultados no son concluyentes. Es indiscutible que manejar un adecuado programa nutricional disminuyendo además las condiciones de estrés y enfermedad, sin duda alguna son herramientas muy importantes. (JIMENEZ)



De  otra  parte  se  considera que  la  palpación  transrectal  antes   de  los 60  días  puede  ser  causa  iatrogénica  de  ME, en  especial  si  se  tiene  como referencia el  deslizamiento de membranas y la palpación de la vesícula  amniótica. (ROMANO)




Teniendo  en  cuenta  lo  anterior se recomienda efectuar la  palpación de manera  suave y  delicada  de  los  cuernos, en  un  período  comprendido  entre  los  45  y 60  días  postservicio, durante  el   cual  los  cambios  estructurales  de  tamaño  y  consistencia  son  fáciles  de  apreciar

La ME tardía es posible diferenciarla a través de varias herramientas. La primera de ellas es la tasa de no retorno. Es decir vacas que fueron inseminadas y que no entran en celo, se supone que están preñadas. Si posteriormente entran en celo, especialmente si el celo no coincide con un múltiplo de 20 días, se puede asumir una posible ME. Indiscutiblemente este sistema de diagnóstico es subjetivo.

En  el  ejercicio  profesional  he  encontrado  en  los  registros  de  palpación  de  algunas  explotaciones,  diagnósticos  precoces  de  gestación  positiva antes  de  los  45  días,  para  posteriormente  ser  encontradas  vacías,  con observación  de  ME.  Debe  considerarse  la  precipitud  en  el  diagnostico  en  el  caso  de  un  porcentaje  de  presentación  bajo, en caso  de  este  ser  alto  se  puede  investigar  la  presencia  de  enfermedades  reproductivas  infecciosas.

Con la utilización de la ecografía es posible el diagnóstico precoz  de gestación,  así  como de mortalidad embrionaria tardía, una vez se confirme una preñez viable que después ya no se encuentra. Este diagnóstico puede efectuarse de manera temprana  a los 28-30 días, más temprano en novillas que en vacas.

En  resumen  la  Muerte Embrionaria  es  una  de  las principales  causas  de  baja  fertilidad y  por  consiguiente  de  altas  perdidas  económicas. Para disminuir la ME se han reportado varias estrategias tales como el uso de antiprostaglandínicos, progestágenos, disminución de la producción de estrógenos, incremento  del tamaño del cuerpo luteo entre otros. Los resultados son muy  variables en  donde algunos reportan un incremento en las tasas de preñez mientras otros no encuentran ninguna reducción en la ME.

Lo anterior ha  dado  lugar  a la implementación de protocolos de IATF y  manejo  de  técnicas de reproducción asistida, cuyos  resultados han  sido igualmente variables, por lo tanto el manejo de la ME y “la Vaca Repetidora” debe encaminarse a:

  • Determinación de los parámetros reproductivos de acuerdo a los registros del hato.
  • Análisis del material seminal y su manejo, calidad y viabilidad del semen empleado, conservación, descongelación, momento de la inseminación, sitio de depósito del semen, higiene durante la inseminación, destreza del inseminador.
  • Adopción de programas nutricionales con el fin de mejorar la CC, disminuir el estrés y aumentar el estado inmunológico.
  • Determinación de la incidencia en el hato de enfermedades infecciosas, con el apoyo de laboratorios de diagnóstico acreditados, implementando programas de vacunación de acuerdo a los resultados obtenidos, teniendo en cuenta que estos programas son una herramienta más en el control de estas patologías.
  • Aplicación de tratamientos simples de rutina administrados durante el Período de Espera Voluntario PEV, previo a la iniciación del período de servicios por monta natural, IA o IATF, tanto a las hembras del programa de reproducción, como a las hembras seleccionadas para desarrollar programas de reproducción asistida, con el fin de disminuir la influencia de la metritis subclínica o subinvolución uterina, como el empleo de sustancia bacteriostáticas, bactericidas o antibióticas por vía intra uterina.
  • Adopción de protocolos de selección de donantes y receptoras que contemplen la ciclicidad, presencia de CL, buena CC, así como una correcta anatomía del tracto reproductivo, aspectos determinantes en los programas de RA como TE,  FIV y TEFIV.



ABORTO


El termino aborto se aplica a  la  expulsión   del feto  que  se  presenta  en el lapso  comprendido entre el período de  diferenciación y el parto, día  45  a  los  260  días. Se dividen en abortos propiamente y liberación prematura. En el primer caso el feto  es incapaz  de mantener una vida independiente, mientras que en la liberación prematura el feto  llega a término y  puede mantener una vida independiente.

El aborto, es una  patología  inespecífica; es un signo clínico de numerosas enfermedades que afectan ya sea al feto, a la placenta, al aparato reproductor de la madre, o causante de enfermedad sistémica en la madre. 

Si bien existen causales no infecciosas de abortos como: por traumas, por drogas contraindicadas, por plantas tóxicas, por deficiencias nutricionales, etc., siempre se debe considerar como infeccioso su origen hasta que se compruebe lo contrario. (De LUCA)




El  aborto  debe  contemplarse  como  una  entidad  de  conjunto,  por  lo  que  se  hace  necesario  determinar  la  causa  infecciosa  mediante  muestreo  de  la  población,  de  tal  manera  que  se  pueda  establecer  el  grado  de  incidencia  y   el  tipo  de  agente,  para  obrar  en  consecuencia. En las  afecciones  de  tipo  bacterial  o  viral  se  sugiere  descartar  como  las  más  frecuentes,  la  Brucellosis,  IBR ,  Leptospirosis.

Tradicionalmente, se le ha dado a los agentes infecciosos, un papel determinante  dentro del complejo etiológico de los abortos del ganado bovino lechero. Esto hace que  muchas veces nos olvidemos de tomar en consideración otros factores, menos conocidos   pero también de gran importancia en la ocurrencia de los abortos.

Se puede  considerar  como  normal  una  incidencia de abortos   entre el  0.4 y 10%; pero, si sólo se consideran los abortos que se detectan visualmente, entonces estaría entre el     
2 y 5 %. En fincas lecheras con manejo intensivo, el índice de aborto ha sido calculado entre el 8% y el 19% (CORDOVA)



Es  frecuente  observar  que  algunas  hembras  abortan  pocos  días  después  de  haber  efectuado  vacunaciones  cíclicas  contra la  Fiebre  Aftosa,  por  lo  que  se  recomienda  no  vacunar  hembras  próximas. Así  mismo  se  observa  aborto  cuando  se  administran  antimastíticos  que  contienen  corticoides,  o  cuando  se  aplican  sincronizadores como  Syncro- Mate ®, Crestar ®, CIDR ®,  por  lo  que    debe   descartarse  preñez  antes  de  su  aplicación. (SCHROEDER)

En general, el diagnóstico etiológico de la mayoría de los abortos ha sido difícil,   aun para grupos de patólogos que disponen de alta calidad de recursos de diagnóstico. Uno de los grandes retos del diagnóstico en poblaciones es poder establecer causalidad entre la exposición a un patógeno y la presentación clínica de enfermedad, en este caso el aborto. La serología ha sido una de las herramientas propuestas para el diagnóstico de enfermedades infecciosas que pueden producir pérdida gestacionaL, desafortunadamente, una de las limitantes más importantes asociadas al diagnóstico serológico es la dificultad de establecer una  asociación entre el momento de exposición al patógeno y el momento del aborto, adicionalmente, factores como la vacunación, la prevalencia y dinámica de la enfermedad,así como la sensibilidad y especificidad y los valores predictivos y puntos de corte de las pruebas, hacen que la precisión del diagnóstico sea variable.(ZAMBRANO)
 
Generalmente  la  presentación  de  abortos  en  forma  de  oleadas  se  debe  a  causas  infecciosas  o  hemoparasitarias,  mientras  que  la  forma  esporádica  se  presenta  por  causas  no  infecciosas.

Para optimizar  las  posibilidades  de  diagnóstico  es  importante:

  • Proporcionar  un  historial  completo  del  hato  y  la  vaca.
  • Enviar  muestras  adecuadas.  Feto,  placenta,  contenido  estomacal,  suero  fetal  y   suero  de  la  vaca.
  • Confirmar  el  diagnóstico  con  pruebas  de  laboratorio.
  • El  aborto  debe  considerarse  como  un  problema  del  hato  no  individual.
  • Cotejar parámetros mediante registros confiables de I.E.P – S x C - D.A. – I.F - I.N

A la palpación rectal se  sospecha  aborto  cuando hay:
  • Tono y contractilidad uterina aumentada.
  • Engrosamiento de la pared uterina.
  • Engrosamiento  del cuello uterino.
  • Relajamiento de ligamentos.
  • Descarga amarillenta o sanguinolenta.
  • Cotiledones muy  juntos uno del otro.
  • La presencia de la cría en el potrero permite diferenciarlo de parto reciente. (RIVERA)







MOMIFICACION   FETAL


Luego de la muerte fetal  no infecciosa, el Cl persiste y el cuello se mantiene cerrado
La  momificación  fetal  se   caracteriza  por  la  muerte  y  desecación  del  feto, siendo  un  proceso  aséptico  bajo  condiciones  anaeróbicas  intrauterinas,  Las membranas fetales se arrugan y deshidratan, los líquidos se reabsorven, el útero se reduce  marcadamente alrededor de un feto  deshidratado, compacto y viscoso, lo que constituye una momificación. Siempre  está  asociada  a  la  persistencia  del  CL. (RIVERA)

Es  frecuente  en  ganado  Holstein  y  de  menor  ocurrencia  en  Cebuinas. Se  presenta  entre  los  3  a  8   meses  de  gestación, siendo  su  mayor  incidencia  entre  los  4 a 6 meses.




Su  causa  es  indeterminada,  pudiendo  ser  de  origen  genético, especialmente   en  ganado Guernsey,  Jersey  y  Holstein. Parece  existir  un defecto  hereditario endocrino  ligado  a  la  madre, ya que  se  han  presentado  casos de  momificación  en  la  misma hembra,  utilizando  diferentes toros por inseminación o monta natural.  Cuando  se presentan  casos  epizoóticos  en  un  hato, generalmente  se  debe  a  procesos infecciosos  de  Campilobacteriosis, DVD y Leptospirosis. (ROBERTS).

Se  recomienda efectuar  pruebas  de  laboratorio  para  descartar  estas  afecciones.

Una  vez  muere  el  feto, se  inicia  la  absorción  de  los  líquidos  tanto  del  feto  como de  la  placenta, por lo que  se  reduce por  involución  del  útero y  las  carúnculas, presentándose  al  final una  hemorragia  de  intensidad variable  entre  el  endometrio  y  la  placenta, dejando una  sustancia  gelatinosa  espesa  de  color  achocolata, que en la literatura se encuentra como momificación hemática.


La  sintomatología  está  relacionada  con  anestro  prolongado,   sin aumento de  la  cavidad  abdominal ni  crecimiento  de  la  glándula mamaria. 

A la palpación se aprecian los siguientes  síntomas:
                                                   
·      No hay deslizamiento de membranas.
·      Paredes uterinas gruesas.                         
·      Contenido de consistencia dura.
.   No  hay  presencia  de  cotiledones.
.   No hay presencia  de  líquidos ni fluctuación. (RIVERA)

El feto momificado puede permanecer por largo tiempo en el útero al  quedar retenido en el canal del parto o  puede ser expulsado espontáneamente . Al  ser  un  proceso  aséptico no se  compromete  la  vida  reproductiva  del  animal por lo que su pronóstico  es  bueno en  relación a la vida  reproductiva del animal.

El  tratamiento está  encaminado a la  expulsión del  contenido  uterino.

Prostaglandinas     Oxitocicos  Corticoides, solos o asociados con Estrógenos.   
  
La  expulsión  se  presenta  a  los  2  o 3  días  luego  de  la        aplicación.
REvisar luego del día 2 pues es frecuente que la momia quede atrapada en  el canal del pélvico, por lo que se debe hacer  su  extracción manual 

Administrar antibióticos IU. 

Servir al primer celo manifiesto.

MACERACION  FETAL

La maceración fetal es el resultdao de la no expulsión del feto muerto, inicialmente no infectado,  el cual se desintegra, en especial los tejidos blandos y la placenta, por acción del material purulento, como consecuencia de la infección presentada por la dilatación del cuello y la invasión bacterial, por lo que se considera como una metriis crónica.

Independientemente de la causa que produce la muerte fetal, luego de los 3 meses y  no es abortado, entra en proceso de  descomposición enfisematosa, para macerarse posteriormente. La maceración conduce a una reabsorción total de los líquidos y tejidos, permaneciendo por largo tiempo en el útero solamente el esqueleto.

Puede deberse a agentes virales y bacteriales, siendo síntoma común de Tricomoniasis. En caso de haber apertura del cuello, se presenta expulsión de secreción purulenta por la vulva. Por ser un proceso crónico el estado general del animal no está afectado, como tampoco la ingestión de alimentos.



A la palpación se aprecia engrosamiento de la pared uterina, mayor densidad de los líquidos intrauterinos no encontrándose fluctuación, ni presencia de cotiledones ni membranas placentarias. El frémito desaparece y el  CL persiste, con  manifestación de anestro prolongado.


El pronóstico es malo por la larga permanencia de material purulento en el útero,   ocasionando la lesión   del tejido glandular del endometrio.


El tratamiento se basa en la administración de medicamentos que estimulen la expulsión del contenido uterino, asociados con productos antibióticos intrauterinos o sustancias antisépticas   en  solución. Por ser un proceso crónico y estar afectada la  reproducción futura se recomienda despajar el animal.


HIDROALANTOIDES  E  HIDRAMNIOS


Se  considera  que  el  Hidroalantoides e  Hidroamnios es la hidropesía de las membranas fetales. En  Colombia se ha  determinado  que  se  origina a partir de problemas carenciales minerales  de suelos y plantas,  lo  cual   se  agrava con    un  deficiente suministro de sales mineralizadas  en  la  dieta. En los Llanos Orientales recibe el nombre de “vaca hinchada”  o “parto de aguas”.
Se caracteriza por una transudación placentaria   y  función anormal  de los placentomas. Se presenta en el último tercio de la gestación.
Los síntomas manifiestos son debilidad, anorexia, deshidratación, dificultad de desplazamiento, ronquido respiratorio, aborto, retención y edema placentario. (RIVERA)
Los valores de Glucosa, Ca, P, Na y K en el suero de 9 animales afectados permanecieron  en  niveles normales, así  como los valores de Hemoglobina y Hematocrito. El examen del fluido uterino de animales afectados, solamente mostró como única alteración una acumulación excesiva de oxalato de Ca. No se ha observado otro tipo de lesiones aparte de la calcificación de cotiledones, determinada macro y microscópicamente, por lo que se considera  que el proceso se desarrolla a consecuencia de una calcificación metastásica por un balance mineral inadecuado. La acumulación de los líquidos es de origen obstructivo por afectarse la circulación placentaria de retorno. (RIVERA)


En otros países la enfermedad  se ha asociado a defectos genéticos  y  congénitos  del  feto. El acumulo de líquidos es gradual durante el último tercio de la gestación. Cursa generalmente con gestación doble, siendo los fetos defectuosos; la placenta y los placentomas son normales. (ROBERTS)

El pronóstico es  de reservado a malo. Es frecuente la muerte del animal por descompensación circulatoria.

El tratamiento se basa en la inducción del parto mediante la administración de prostaglandinas o corticoides. Los animales que se recuperan cursan con endometritis aguda puerperal, retención de placenta y retardo en la involución uterina.


Se recomienda el suministro adecuado y suficiente de sales mineralizadas para su prevención, especialmente en los Llanos Orientales.


OTRAS  PATOLOGIAS  DE  LA  GESTACION

Estas patologías están relacionadas con alteraciones de tipo genético y se encuentran dentro de las denominadas monstruocidades.

Existe cierta predisposición en el ganado Holstein.

SCHISTOSOMUS  REFLEXUS


El Schistosomus reflexus es una anomalía congénita fatal y rara, que se presenta principalmente en rumiantes que gestan un feto con plegamiento de la columna vertebral, exposición de las visceras abdominales y torácicas, anquilosis de las extremidades, hipoplasia hepática y diafragmática, escoliosis y anomalías del sistema digestivo y genitourinario. el animal está totalmente cubierto de piel. 

PEROSOMUS  ELUMBIS


Es una alteración congénita rara, con una incidencia del 1% de estas anomalías, caracterizada por agenesia parcial de la médula espinal y ausencia de vretebras lumbares, sacras y coccígeas, produciendo un encurvamiento del cuerpo del animal y atrofia especialmente de los miembros posteriores.
(GOIOZO)

































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